Los dolores de cabeza por uso desmesurado de medicamentos o por
impacto rebote son provocados por la utilización prolongado y común de
medicamentos para intentar los dolores de cabeza, como las migrañas. Los
analgésicos alivian los dolores de cabeza eventuales. Sin embargo, si los tomas
por bastante más de dos días a la semana, dichos tienen la posibilidad de
desencadenar dolores de cabeza por uso desmesurado de medicamentos. Si tienes
un trastorno de dolor de cabeza, cualquier medicamento que tomes para aliviar
dicho dolor puede ocasionar dolores de cabeza por impacto rebote. Los
analgésicos administrados regularmente para otras patologías, como la artritis,
no han demostrado provocar dolores de cabeza por uso desmesurado de
medicamentos en personas que jamás han sufrido un trastorno de dolor de cabeza.
Los dolores de cabeza por uso desmesurado de medicamentos acostumbran a
detenerse una vez que dejas de tomar el medicamento. Es complicado a corto
plazo, sin embargo, el doctor puede ayudarte a derrotar los dolores de cabeza
por consumo desmesurado de medicamentos a extenso plazo.
Analgésicos opiáceos
Esta clase de analgésicos además se sabe con el nombre de
narcóticos, pues reducen la percepción del sistema nervioso central (SNC) e
inclusive inducen al sueño. No bloquean la percepción del dolor, sino que lo
convierten de forma que el dolor sea una sensación que no incomode. Generan una
analgesia de alta magnitud, debido a que trabajan sobre receptores específicos
que se hallan tanto en el SNC como en el periférico. Hay diversos tipos de
dichos receptores llamados opioides:
Receptores µ. Una vez
que se estimulan, se generan los efectos normales de los analgésicos
narcóticos: actividad analgésica central, depresión de la respiración y
aparición de dependencia física.
Receptores κ. Son los
causantes de la analgesia espinal, una vez que el fármaco actúa sobre dichos
receptores no genera poder de adicción, empero ocasionan alucinaciones de tipo
desagradable.
Receptores δ. Son los
causantes de protestas cardiovasculares. El resultado de la relación del
fármaco con el receptor en el SNC se traduce en una reducción de la actividad
neuronal.
Se conocen ligandos endógenos de dichos receptores que son de
naturaleza proteica. Se sintetizan en las neuronas, como macromoléculas
precursoras (betandorfinas, proencefalina A, proencefalina B), que contienen la
sucesión del neurotransmisor opioide. Unas enzimas son las causantes de liberar
el neurotransmisor como tal, para que actúe sobre los receptores opioides.
El conjunto de analgésicos opiáceos es el conjunto de fármacos
con más capacidad analgésica. El dolor que mejor responde ante ellos es el de
tipo visceral. Es bien conocido su poder de producir dependencia física y
psíquica, o de desarrollar tolerancia al reducir la duración o la magnitud de
la analgesia, por lo cual se debería regir el fármaco en dosis más seguidas
para lograr el mismo impacto.
En el sector periférica, los analgésicos opiáceos trabajan sobre
diferentes órganos: sobre el artefacto cardiovascular, reducen la resistencia
periférica y el tono venoso (consecuencia de eso, es la hipotensión, que
únicamente se plantea en ciertas situaciones como estrés o actividad física);
sobre el sistema gastrointestinal, bloquean el desplazamiento de propulsión
ocasionando estreñimiento; en el sistema biliar, ocasionan contracción de los
conductos biliares; finalmente, sobre el riñón, reducen el flujo de sangre y
contraen el esfínter uretral, conllevando retención urinaria y en el uterino, y
relajando su musculatura.
El primer analgésico narcótico de procedencia natural, aislado
de la adormidera o grosella medicinal (Papaver somniferum) es la morfina, cuya
designación nace del dios del sueño Morfeo. La morfina es el alcaloide más
relevante del opio, lo demás son derivados semisintéticos o sintéticos, y otros
elementos con los que se ha estimado reducir los efectos adversos que crea la
gestión de morfina. El opio se extrae por incisiones en los frutos inmaduros de
la adormidera. Es un látex desecado o jugo lechoso que tiene un 25% en peso de
alcaloides y lo demás (75%) construido por sales, proteínas, resinas, gomas,
ácidos orgánicos y azúcares, aunque todos ellos inactivo Los AINE
son adecuados para el procedimiento sintomático de dolores de magnitud leve a
moderada como dolores musculares, musculosqueléticos, articulares, vasculares,
los asociados a contracciones uterinos, de esta forma, se usan ejemplificando
en cefaleas, migrañas, odontalgias, dismenorreas, artritis o artrosis y, en
dosis más altas, en el dolor posquirúrgico, en patologías neoplásicas
incipientes, en cólicos renales y en dolor postraumático. A diferencia de los
opiáceos, no muestran las ocupaciones no deseadas sobre el sistema nervioso
central y no generan farmacodependencia.
El impacto antipirético se explicaría de la siguiente forma: el
centro termorregulador es el hipotálamo que se descompensa por presencia de
microorganismos extraños o por razones endógenas extrañas. La liberación de
endotoxinas, por microorganismos o sus productos de degradación, inducen a los
macrófagos a sintetizar y liberar interleucina1, la cual aumenta la producción
de prostanoides, más que nada PGE2, en el centro termorregulador del
hipotálamo. Toda esta cadena de mecanismos bioquímicos se incrementa el punto
de control de la temperatura del cuerpo. Como los AINE inhiben la
ciclooxigenasa, y, por consiguiente, la síntesis de PGE2, permiten regresar el
punto de control de la temperatura a su costo regular fisiológico. El impacto
analgésico se pone de manifiesto además al inhibir la ciclooxigenasa, debido a
que las prostaglandinas, y más que nada, la bradiquinina, sensibilizan las
terminaciones nerviosas aferentes nociceptivas ante los mediadores del dolor. Con
relación a su actividad antiinflamatoria, como en el proceso de la inflamación
intervienen otros mediadores celulares diversos de las prostaglandinas,
solamente se afirma más intensamente en esos puntos del proceso inflamatorio
donde los prostanoides realicen un papel de mayor relevancia, o sea, es la
desaparición del rubor o eritema
por vasodilatación local.
REFERENCIAS
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